Diyabetin Komplikasyonları Nelerdir?
Diyabet tanısını izleyen ilk yıllarda bile komplikasyonlar başlamaktadır veya tanı konulduğunda hastalar komplikasyonlardan etkilenmiş olmaktadırlar. Diyabetin kronik komplikasyonlarının gelişmesinde hiperglisemi, obezite, dislipidemi, endotel ve intima değişiklikleri, hiperinsülinemi ve insülin direnci gibi faktörler rol oynamaktadır. Ayrıca kronik komplikasyonların gelişiminde genetik faktörlerin de rol oynadığı ileri sürülmektedir. Birçok faktör etkili olmakla birlikte komplikasyonların gelişimi ve ilerlemesinde kan şekeri kontrolü en önemli parametre olarak değerlendirilmektedir. Hemoglobin A1c (HbA1c)’deki %1 oranındaki düşme diyabetle ilişkili tüm komplikasyonlarda %21, diyabetle ilişkili tüm ölümlerde %27, miyokard infarktüsünde %14 ve mikrovasküler komplikasyonlarda %37 oranında azalma ile ilişkili bulunmuştur. Şeker hastalığının komplikasyonlarıakut ve kronik komplikasyonlar olarak iki grupta incelenebilir. Akut komplikasyonları aynı zamanda acil müdahele gerektiren durumlar olup dört ana başlık altında incelenebilir:
Diyabetik ketoasidoz (DKA)
DKA sıklıkla tip 1 diyabetli olgularda görülmekle birlikte, tip 2 diyabetli hastalar da risk altındadır. İnfeksiyonlar, yeni tanı almış tip 1 diyabet (%20-25 vakada), insülin tedavisindeki yapılan yanlışlar (insülini kesme, doz yetersizliği, hatalı enjeksiyon tekniği, insülinin miadını geçmiş olması vb), alkol kullanımı gibi nedenler bu komplikasyonun ortaya çıkmasını kolaylaştırır. Karın ağrısı, halsizlik, bulantı, kusma, ağız kuruluğu, çok su içme, çok sık idrara çıkma isteği, nefes darlığı, kilo kaybı, tansiyon düşüklüğü, ağızda aseton kokusu, zihin bulanıklığı, koma gibi bulgularla kendini gösterir.
Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)
Yaşlı, bakım evlerinde kalan su alımının kısıtlı olduğu durumlarda görülen komplikasyondur. İnfeksiyonlar, kalp krizi, merkezi sinir sistemi hastalıkları, böbrek yetersizliği, endokrin sistemin hastalıkları (hipertiroidi, akromegali vb), bakımsızlık veya uygulama hataları nedeniyle tedavinin yetersiz olması gibi durumlar hazırlayıcı faktörlerdir.
Laktik asidoz (LA)
Genellikle altta yatan ciddi bir hastalığı bulunanlarda görülen ve dokulara oksijen dağılımı ve kullanımının yetersizliğinden kaynaklanan vücutta asit miktarının arttığı bir durumdur.
Hipoglisemi
Diyabet tedavisinde kan şekerini kontrol altına almadaki en büyük zorluk hipoglisemi riskidir. İnsülin kullanan bir hastanın tedavi sürecinde, yılda birkaç kez ciddi hipoglisemi yaşaması kaçınılmazdır. Bu nedenle insülin ile tedavi edilen her hastaya ve ailesine hipogliseminin belirtileri, korunma yolları ve tedavinin nasıl yapılması gerektiği konusunda mutlaka eğitim verilmelidir.
Hipoglisemi tanısı için ’Whipple triadı’ denilen kriterlerin bulunması yeterlidir. Buna göre hastanın kan şekeri düzeyinin 50 mg/dl altında saptanması, hipoglisemi semptomlarının bulunması (titreme, soğuk terleme, sıkıntı hissi, bulantı, çarpıntı, acıkma, sersemlik hissi, baş ağrısı, konsantrasyon güçlüğü, konuşmada güçlük, halsizlik, zihin bulanıklığı), kan şekerini yükselten tedavi verildiğinde bu bulguların düzelmesi yanıyı koydurur.
Şeker hastalığının kronik komplikasyonları ise mikrovasküler (küçük damarların etkilendiği) ve makrovasküler (büyük damarların etkilendiği) komplikasyonlar olarak sınıflandırılabilir. Buna göre;
Mikrovasküler komplikasyonlar:
Diyabetik nefropati
Son dönem böbrek yetersizliğinin tek hastalık olarak en sık nedeni diyabettir. Amerika Birleşik Devletleri’nde yeni tanılı son dönem böbrek yetersizliğinin %40 nedeninin diyabet olduğu saptanmıştır. Tip 1 ve Tip 2 DM’li %20-30 hastada diyabetik nefropati gelişir. Son dönem böbrek yetersizliği Tip 1 DM’de daha fazla olur. Klinikte böbrek fonksiyonlarının takibinde çoğunlukla kreatin klirensi kullanılmaktadır. Klirens 15 ml/dk altına indiğinde veya kreatinin düzeyi 6 mg/dl üzerine çıktığında hastaya renal replasman tedavisi yapılması planlanmalıdır.
Diyabetik nöropati
Diyabetik nöropatiler diyabetin en sık görülen komplikasyonları arasındadır. Tanı klinik ve laboratuvara bağlı olduğundan görülme sıklığı kullanılan metoda göre çok değişmektedir. Diyabetik nöropati gelişiminde diyabet süresi ve hipergliseminin ağırlığı en önemli iki risk faktörüdür. Diğer risk faktörleri arasında diyabet yaşı, ileri yaş, erkek cinsiyet, uzun boy, sigara kullanımı, mikroalbüminüri varlığı, retinopati varlığı, dislipidemi mevcuttur. Diyabetik nöropati de esas risk faktörünün kan şekeri yüksekliği olduğu yapılan çalışmalarla kanıtlanmıştır. Bugün için diyabetik nöropatinin önlenmesi ve tedavisinde en etkin yöntem kan şekeri düzeyinin iyi kontrol altında tutulmasıdır.
Diyabetli bireyde; ellerde ayaklarda uyuşma, karıncalanma, yanma gibi şikayetlerin varlığı bahsi geçen komplikasyon açısından hekimi şüphelendirmelidir. Nöropatik ağrı tedavisi; tek bir ilacın denenmesi, bir ilaca en düşük dozla başlanıp maksimal yarar sağlanıncaya ya da tolere edilemeyen yan etkiler ortaya çıkıncaya kadar dozun yavaşça arttırılması, ağrı azalması anlamlı, yan etkiler tolere edilebilir, hasta fonksiyon ve aktivitesi iyi olduğu sürece tedavinin sürdürülmesi olarak özetlenebilir. Hastanın tolere edebildiği bir ilacın etkisiz olduğuna karar verilip bir başkasına geçmeden önce ilk ilaçla 4-6 hafta tedavinin sürdürülmesi uygun olur.
Diyabetik retinopati
Erişkin yaştaki diyabetli hastalarda en önemli körlük nedenidir. Tip 1 diyabetli hastalarda tanıdan 5 yıl sonra başlayarak puberteden (ergenlik) itibaren yılda bir retinopati taraması yapılmalıdır. Tip 2 diyabetlilerde tanı konduğu anda retinopati taraması yapılmalı, başlangıçta retinopatisi olmayan ya da minimal retinopatisi bulunan hastalarda yılda bir, ileri evre hastalarda 3-6 ayda bir kontrol yapılmalıdır.
Diyabette makrovaskülerkomplikasyonlar:
Diyabetik kalp hastalığı
Koroner arter hastalığı, diyabetik kardiomiyopati ve diyabetik kardiovasküler otonom nöropati şeklinde olabilir. Koroner arter hastalığı, diyabetik hastalarda morbidite ve mortaliteyi asıl etkileyen kardiyovasküler hastalıktır. Kan şekeri yüksekliğinin derecesi mikro ve makrovasküler komplikasyonlar ve tüm ölüm nedenleri arasında doğrusal bir ilişki vardır. Diyabetik hastalar sağlıklı bireylere göre kardiyovasküler hastalık açısından 2-4 kat artmış riske sahiptirler.
Periferik arter hastalığı
Diyabetiklerde bacak ve ayak amputasyonları normal populasyona göre 5 kat daha fazladır. Bunun nedeni diyabetiklerdeki gelişen nöropati, iskemi, immün sistem bozukluklar, yetersiz hijyen, görmede azalma ve yaşlanmadır.
Serebrovasküler hastalık
Diyabette trombotik inme (kan pıhtısına bağlı felç) riski 2-6 kat artmıştır. Diyabetiklerde inmeler daha ölümcül olmakta ve daha fazla sekel bırakmaktadır. Kanama tipi inmeler, diyabetik hastalarda %8 oranındadır.
Diyabetik Hastalarda Görülen Diğer Komplikasyonlar:
Hipertansiyonsıklığı diyabette genel popülasyona göre 2 kat daha fazladır. Tip 1 DM’li hastaların %10 -30’unda görülürken, Tip 2 DM’li hastaların %30-50’sinde gözlenmektedir. Ancak hipertansiyon sıklığı ırka göre farklılıklar gösterebilir. Diyabetlilerde kan basıncı hedefi 130/80 mmHg’nın altıdır. Günlük 1 gr proteinürisi olanlarda ise hedef kan basıncı değeri 120/75 mmHg’nin altıdır.
Dislipidemioluşumundan sorumlu faktör insülin direncidir. Diyabetik hastalarda yağ dokusuna giremeyen serbest yağ asitleri diğer dokulara doğru (örn., karaciğer) gider. Karaciğer ise serbest yağ asidi düzeylerindeki artışa, VLDL ve kolesterol ester sentezini arttırarak yanıt verir. Çok düşük yoğunluklu lipoprotein artışı çeşitli mekanizmalarla HDL seviyesinde azalmaya ve küçük yoğun LDL artışına neden olur. Diyabetlilerdeki LDL, oksidasyona daha duyarlı ve daha aterojenik olan küçük ve yoğun LDL’dir.
Diyabetik ayakpatogenezinde nöropati, vasküler faktörler ve infeksiyonların neden olduğu hafif ülserden amputasyonlara neden olabilecek gangrenlere gidebilen önemli bir morbidite nedenidir. Wagner sınıflaması ile değerlendirilirler.
Wagner sınıflamasında puanlama şöyle yapılır:
0; Yüksek riskli hasta ayakta ülser yok.
1; Yüzeyel ülser gelişmesi.
2; Tendon ya da kemiğe penetre ülser.
3; Derin abse ve osteomiyelit.
4; Lokalize gangren (küçük ampütasyon ihtiyacı)
5; Büyük amputasyon gerektiren geniş gangren.